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图1.MRI示脑内增强的多发病灶;
图2.增生的胶质细胞及炎细胞构成肉芽肿;
图3.血管炎及血管周围炎;
图4.弓形虫包囊、假包囊;
图5.巨噬细胞内可见弓形虫滋养体;
图6.滋养体ToxoplasmaGondiiAb-1(+),SP法;
图7.包囊及假包囊ToxoplasmaGondiiAb-1(+),SP法;
图8.包囊、假包囊PAS(+),PAS染色。
简述
弓形虫病是由刚地弓形虫寄生人体所引起的一种人畜共患的寄生原虫病。弓形虫可以侵犯多种脏器,引起多系统损害,而中枢神经系统的损害最为常见。弓形虫感染广泛分布于世界各地,我国感染率为5.17%。人类普遍易感,尤其是胎儿、婴幼儿、肿瘤和AIDS患者。近年来,随着易感人群的增多,机会性感染呈上升趋势,特别是免疫缺陷者更易感染本病,被视为AIDS的限定性疾病,也是HIV-l血清学阳性患者颅内占位病变的主要原因。弓型虫以任何途径进入人体后,可以直接或经淋巴和血液侵入到各种组织、器官的有核细胞内,也可通过吞噬细胞的吞噬作用进入细胞内。速殖体是主要致病阶段,具有抗原性。人类对弓形虫缺乏先天性免疫。感染早期,弓形虫速殖体在有核细胞内迅速繁殖,形成假包囊;当细胞结构被破坏时速殖体从细胞内释出,再次侵入邻近的细胞,如此反复。感染晚期,当宿主对弓形虫形成抗体及细胞免疫增强时,速殖体在细胞内的繁殖减慢,大部分虫体被杀死,部分在组织内形成包囊,原有病变趋于稳定。健康成人获得性感染多呈无症状带虫状态。当宿主免疫抑制或免疫系统受损时,体内虫体活化,出现播散性感染,加重病变甚至造成死亡。
病理表现
获得性脑弓形虫病在脑内可形成急性或慢性炎性病变。较轻的病变可见血管周围炎、细胞浸润和胶质细胞增生结节。病变较重时,灰质和白质内可见坏死灶及成片的淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润,并与增生的胶质细胞构成肉芽肿样结构。还可以见到所谓的弓形虫脓肿,即病变中心为坏死的细胞碎屑,周围是水肿及炎性脑组织;血管异常,包括血管周围及血管壁内淋巴细胞浸润;内皮细胞肿胀,血栓形成,管壁纤维素样坏死及管腔纤维化闭塞。在脑组织坏死灶内及其周围可见弓形虫病原体,特别是在免疫功能低下和急性期内速殖体和假包囊较多时,而在免疫功能良好或疾病的慢性期则多形成包囊,内含PAS阳性的缓殖体。
(原作者:宁浩勇,王嘉羚,等;本网摘编)