防治白癜风 http://baidianfeng.39.net/a_bdfnzhm/130903/4249431.html1.P6萎缩的特点：已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，合成代谢降低、能量需求减少、功能降低；组织或器官萎缩除体积缩小外，可伴有实质细胞数量减少。N41A★
2.P7脂褐素（消耗性色素）最常见于细胞萎缩。★★★★★N44A、N37A、N37、N41A、N83B
3.营养不良性萎缩最早出现的组织器官是脂肪组织。★N41A
4.P9组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加（增生）;细胞分裂增殖能力活跃的组织器官如子宫、乳腺等，肥大同时伴有细胞体积增大和实质细胞增生；细胞分裂能力较低的组织器官如心肌、骨骼肌等，肥大仅是由于细胞体积增大所致。
★NX
5.P9一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。★★N63A、N33A
6.P9化生通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，神经细胞、神经纤维不会发生化生。N46A。
7.P9化生通常发生于同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间；上皮组织化生包括鳞状上皮化生（柱状、立方、移行上皮化生为鳞状上
皮），柱状上皮化生，例如支气管内出现鳞状上皮细胞、胃黏膜中出现肠上皮细胞，子宫内膜出现鳞状上皮；间叶组织化生包括骨或软骨化生（纤维组织化生为骨或软骨），例如骨化性肌炎。★★★★★N44A、N92B、NX、N42A、N46A
8.舌根部出现甲状腺组织属于组织异位（迷离瘤），不属于化生。★N42A
9.
P10与化生有关的肿瘤包括膀胱鳞癌、肺鳞癌、子宫内膜鳞癌、胃腺癌、食管腺癌等。★★★N33A、N34A、N42A
10.P15变性是细胞可逆性损伤的形态学变化，是指细胞内或细胞间质内出现
异常物质或正常物质异常蓄积的现象。★NX
11.P15磷中*时，脂肪变性首先累及肝小叶周边带，肝緻血时，脂肪变性首先累及肝小叶中央区；贤小管上皮细胞脂肪变性易累及近曲小管。★N33A
12.P16心肌细胞中出现脂肪沉积（心肌胞脂肪变）称为虎斑心，心肌纤维间出现脂肪沉积称为心肌脂肪漫润。★N42A
13.P16肝脂肪变性的原因包括糖尿病、营养不良、高脂饮食、肥胖、感染
（败血症）、中*（磷、四氯化碳等）、缺血缺氧等。★★N61ANB
14.P16肝脂肪变性的原因包括①糖尿病、高脂饮食、营养不良时，脂肪动员增加，或缺氧时，乳酸大量转变为脂肪酸，均可导致肝细胞内脂肪酸增多；②大量饮酒可导致甘油三酯合成增多；③缺血、缺氧、中*、营养不良导致脂蛋白、载脂蛋白合成减少，肝细胞输出脂肪受阻。★N37A
15.P16细胞内玻璃样变:肾小管上皮细胞重吸收的蛋白质与溶酶休融合,形成玻璃样小滴；浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小
体；酒精性肝病时,肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。★★★★★N99B、NB、N99B、N42A、N43A
16.Rusell小体（拉塞尔小体）、Mallory小体（马洛里小体）、Councilman小体（嗜酸性小体）、Negri小体(内基小休）均属于玻璃样变；Aschoff小体（风湿小体）不属于玻璃样变。★N45A
17.常见的肝细胞变性有细胞水肿（气球样变）、脂肪变（肝细胞内脂肪沉积）、玻璃样变(嗜酸性小体、Mallory小体）等。★NA(基础类）
18.P17淀粉样变是指细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积；可为局部性或全身性，局部性可见于阿尔茨海默病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等:全身性可见于老年人、结核病等。★N34A
19.P18病理性钙化包括营养不良性钙化、转移性钙化,其中转移性钙化常发生在血管及肾、肺、胃的间质组织（记忆为排酸器官），体力钙磷代谢失调；营养不良性钙化常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜
病变及瘢痕组织等（坏死组织和异物中），体内钙磷代谢正常。★★★★N33A、N41A、N42A、NX
20.
P19病理性钙化HE染色，显微镜下呈蓝色颗粒状或片块状。★NX
21.P19细胞死亡主要有两种类型：坏死与调亡；坏死是病理性死亡的主要形
式；凋亡（旧称固缩坏死）是生理性死亡的主要形式，也可见于某些病理过程。★★N34A、NB
22.P19坏死时细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）包括核固缩、核碎裂、核溶解。★N34A
23.P20凝固性坏死（最常见的坏死类型）常发生于心、肝、肾、脾等实质器官，其形态学特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廊仍可保存，坏死与周围組织界限明显。★★★NB、NC、N43A
24.P20液化性坏死常见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。★N42A
25.病*性肝炎可发生凝固性坏死也可发生液化性坏死。★NC
26.P20-P21纤维素样坏死（旧称纤维素样变性）是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，主要见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压和胃溃疡底部小血管等。
★★★★N63A、N33A、NB、NB
27.P21干酪样坏死主要见于结核病，是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死,镜下病理改变为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织轮廊。
★★★N34A、N38A、N42A
28.P21脂肪坏死常见于急性胰腺炎、乳房创伤；脂肪坏死后,释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。★★N43A
29.P21坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性坏疽等；干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四胺末端；湿性坏谊常见子与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体；气性坏疽属于湿性坏疽，是深达肌肉
的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。★★★★N34A、
NX、N33A、N44A
30.P21坏死的结局包括溶解吸收、分离排出、机化与包裹、液化。★N62A
31.P21皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡，组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道；连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损称为瘘管；肺、肾等的坏死液化物经支气管、输尿管等自然管道排出后，形成空洞。★N42A
32.P21新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。★N36A
33.P22-P23凋亡（固缩性坏死）是活体内单个细胞的死亡,其形态学特征为①细胞皱缩；②染色质凝聚；③细胞膜内陷形成含核碎片和细胞器成分的膜包被调亡小体；④调亡细胞质膜完整，不引起周围炎症反应。肝细胞嗜酸性小体是肝细胞凋亡的表现。★★N35A、N44A
第二章损伤的修复
1.P27根据再生能力的强弱，可将人体细胞分为不稳定细胞稳定细胞永久
性细胞三类；不稳定细胞包括表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等；稳定细胞（静止细胞）包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞、神经胶质细胞等；永久性细胞（恒定细胞）包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞（注意：神经纤维有再生能力）。★★★★★NB、N41A、N42A、NB、N34A、N37A、NX
2.细胞再生能力的强弱：上皮细胞、纤维组织、神经胶质细胞、骨组织软骨组织心肌细胞、骨骼肌、神经细胞。★★N62A、N40A
3.P32骨折愈合属于完全再生，骨折处表现为正常骨组织。★★★★N37A、N35A、N44A、N41A
4.
P33创伤神经纤维瘤属于神经纤维的再生。★N91B
5.P36肉芽组织（机化）由新生薄壁的毛细血管（血管内皮细胞）以及增生
的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。★★★★★NX、
N39A、NX、NX、NX
6.P37肉芽组织的作用包括①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。★NX
7.肉芽组织成熟为瘢痕组织的变化：间质水分减少、炎细胞减少并逐渐消失；毛细血管数量减少并改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞数量减少，转变为纤维细胞；胶原纤维增多。★NX
8.P39在伤口愈合时，对增加伤口愈合强度起主要作用的是细胞外基质。★N45A
9.P41-P42骨折愈合分为四期：血肿形成、纤维性骨痂形成（肉芽组织及纤
维组织）、骨性骨痴形成（肉芽组织及排列紊乱的骨小梁）、骨痂改建或再塑(板层骨，正常排列的骨小梁）。★N44A
10.P42维生素C缺乏常导致创伤愈合不良，主要原因是难以形成前胶原分子。★N43A
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