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血小板
血小板小板聚集是人体应对外伤、出血的一种正常自我防卫措施。外伤出血后，血液中的血小板随血液流经伤口而被激活，大量血小板相互聚集，形成白色血栓；随后更多血液中的凝血因子被激活，使血液中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蚤白，并网罗血液中的红细胞，形成体积更大的红色血栓，使伤口完全封闭而达到止血的目的。
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凝血过程
凝血其基本过程是一系列蛋白质的有限水解过程，大体上分为三个阶段：
1、凝血酶原激活物形成
2、凝血酶形成
3、纤维蛋白形成
内源性凝血
参与凝血的全部因子均来血浆。
血液接触到带负电荷的异物表面，凝血因子12结合到异物表面并被激活，被激活的凝血因子12又将激活凝血因子11并进一步促进凝血因子12的激活，从凝血因子12结合到异物表面到激活态凝血因子11生成的过程成为表面激活，此过程还需高分子激肽原作为辅因子加速。
被激活的凝血因子11在钙离子存在时激活凝血因子9，激活态凝血因子9在钙离子作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面结合生成因子10酶复合物，该复合物激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。
外源性凝血
启动因子为来自组织的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。
组织因子为一种糖蛋白，存在于大多数组织细胞的细胞膜中。当组织损伤时，组织因子暴露，血中的激活态凝血因子7（约占血中凝血因子总量的0.5%）与组织因子结合成复合物，复合物在磷脂和钙离子存在的情况下迅速激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。
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血栓的形成过程
血栓形成是血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面，粘附的血小板释出二磷酸腺苷（ADP）和血栓素（TX）A2促使更多的血小板粘附、聚集形成血小板血栓（血栓头部）；内皮损伤激活内、外源性凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网之间网络大量红细胞，形成血栓体部，最后局部血流停止、血液凝固，形成血栓尾部。
TITLE血栓的形成TITLE
血栓的分类
（1）白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较少；
（2）红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维蛋白和红细胞组成；
（3）混合血栓：常表现为一个血栓不断形成的过程。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，左心房内形成的血栓就是混合血栓；
（4）透明血栓：主要由纤维素构成，这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。按血管种类可分为动脉性、静脉性及毛细血管性血栓。
TITLE手术后抗生素使用
一旦临床考虑脑脓肿，应该立即进行抗生素治疗，抗生素使用不少于6-8周；
如果脓肿经过穿刺引流或手术切除完全后，抗生素使用时间不少于4-6周；
目前也有观点认为进行脓肿切除或抽吸的患者中，CRP（C反应蛋白）正常即可停用抗生素，一般情况下不超过2周；
TITLE血栓形成得具体机制
动脉血栓
在动脉血栓形成中由于动脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而网络血细胞形成血栓。
静脉血栓
静脉血栓形成系由于血液高凝和淤血，因此静脉血栓是主要由纤维蛋白和血细胞构成的混合血栓。血液高凝状态目前也被称为易栓症，其原因可分先天性和继发性。先天性易栓症缺乏抗凝血酶、蛋白C和蛋白S，有抗活化的蛋白C等特点。继发性高凝可见于恶性肿瘤，先天性心脏病，口服避孕药，肾病综合征和抗磷脂抗体综合征等，长期卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张也是静脉血栓形成的诱因。例如长期卧床使血流缓慢，导致细胞代谢障碍，局部凝血酶积聚。
微血管血栓形成
由于微血管内皮细胞表达组织因子或血循环中出现促凝物质引起，如DIC，也可由血小板被激活形成聚集体引起。
TITLE血栓的另一种分类
动脉系统血栓形成
1、血流速度快
2、高度依赖血小板
3、抗血小板为主，抗凝治疗为辅
心腔内血栓形成
1、血栓较大，成因复杂
2、对血小板依赖介于动静脉系统血栓之间
3、抗凝治疗优于抗血小板治疗
静脉系统血栓形成
1、血流速度慢
2、对血小板依赖较低
3、抗凝治疗为主
TITLE血栓的形成TITLE
不同抗血小板药物的作用机制示意
P2Y12受体抑制剂（氯吡格雷、替卡雷罗、普拉格雷）有效地抑制ADP启动血小板活化的能力。
阿司匹林对COX-1的抑制作用减少了AA产生的TXA2，限制了其通过TPαR激活血小板的能力。
GPⅡb/Ⅲa抑制剂（阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班）阻断血小板-血小板与纤维蛋白原的相互作用。
ADP：二磷酸腺苷；
COX：环氧合酶；
AA：花生四烯酸；
TXA2：血栓素A2；
TPαR：血栓素受体；
GP：糖蛋白；
vWF：血管性血友病因子；
cAMP：环磷酸腺苷。
TITLE抗血小板药物分类TITLE抗血小板药物起效达峰时间TITLE
血栓素A2抑制剂---阿司匹林
口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期（7-10天）。循环的血小板每日更新约10%，因此ASA需每日持续服用。
阿司匹林口服吸收迅速，大约30-40分钟后血浆浓度达到高峰，服药2小时出现抑制血小板聚集作用。但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。TITLE
ADPP2Y12受体拮抗剂---氯吡格
氯吡格雷是一个前体药(自身没有活性)，85%在肠道被脂酶水解灭活，15%在肝脏转化为活性代谢物，肝功能不良者药效降低；
血浆消除半衰期为6-8小时，活性代谢物半衰期为30分钟；
口服后2小时起效，健康人服用50-mg氯吡格雷后第2天产生25%-30%抑制率，第7天达到稳态，40%-60%抑制率，停药5天恢复；
负荷量mg快速起效，8小时内达到全面抑制血小板聚集作用
TITLEADPP2Y12受体拮抗剂---替格瑞洛
本品单次负荷剂量为mg，维持剂量为90mg，每日两次，与阿司匹林联用时，阿司匹林剂量不应超过每天mg。
替格瑞洛吸收迅速，1.5小时可达到最大浓度，主要经CYP3A4代谢，其半衰期为7小时。
负荷剂量2小时达到稳态；常规剂量1天达到稳态
TITLEADPP2Y12受体拮抗剂---替格瑞洛
非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南（）
中国经皮冠状动脉介入治疗指南（）
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血小板IIb/IIIa受体拮抗
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，是作用最强，最直接、最昂贵的抗血小板制剂。
其抑制血小板聚集作用明显，对防止血栓形成、溶栓治疗、预防血管内再闭塞有明显治疗作用。因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给药。
替罗非班4小时内按每分钟静脉输注0.15μg/kg，可产生97%的ADP引起的血小板聚集抑制，在静脉注射后5min内即可达到抑制血小板聚集的作用，达峰时间30min，1h内即可达到稳态血浆浓度。因半衰期短（1.4～1.8h），需要持续给药，大约50%的患者在停药4h后血小板聚集功能恢复。
TITLE相关研究文献
中国脑血管病杂志年12月18日第14卷第12期
替罗非班在动脉粥样硬化性脑血管疾病中的临床应用专家共识
TITLE机械取栓术前口服抗血小板药物提高良好预后率
MRCLEAN（荷兰进行的一项血管内治疗急性缺血性卒中的多中心随机临床试验）于12月17日在线发表于《NewEnglandJournalofMedicine》杂志，显示大脑动脉闭塞患者接受血管内介入治疗3个月在临床功能独立方面得到显著改善，其中大部分患者已经接受了溶栓治疗。
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