感染性心内膜炎的临床分型
感染性心内膜炎的概念
感染性心内膜炎（IE）为心脏内膜表面的微生物（细菌、真菌、病*、立克次体等）感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。
根据病程分
急性和亚急性两类
急性感染性心内膜炎的特征
中*症状明显；病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；感染迁移多见；病原体主要为金*色葡萄球菌。
亚急性感染性心内膜炎的特征
中*症状轻；病程数周至数月；感染迁移少见；病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。
根据获得途径分
感染性心内膜炎分为卫生保健相关性、社区获得性、文身、静脉*品滥用等。
根据瓣膜材质分
感染性心内膜炎分为自体瓣膜心内膜炎、人工瓣膜心内膜炎。
自体瓣膜心内膜炎
常见致病微生物
急性IE：主要由金*色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。
亚急性IE：以草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）、表皮葡萄球菌等。
自体瓣膜心内膜炎：真菌、立克次体、衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。
临床表现
周围体征
无特异性，其可能原因为微血管炎或微血栓。
体征
临床表现
临床意义
瘀点
可出现在任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜、睑结膜常见
病程长者多见
出血
指甲、趾甲下线状出血
——
Roth斑
为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色
亚急性多见
Osler结节
指和趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节
亚急性多见
Janeway损害
手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血红斑
急性多见
亚急性和急性感染性心内膜炎临床表现的鉴别
亚急性感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
发病率
多见（占2/3）
少见（占1/3）
病原菌
草绿色链球菌最多见
金*色葡萄球菌最多见
发热
几乎都有
心脏杂音
80%~85%病人有
80%~85%病人有，且杂音易变化、新杂音
杵状指
多见
少见
Osler结节
几乎仅发生在亚急性者
无
Roth斑
多见
少见
Janeway损害
罕见
多见
瘀点
多见
少见
动脉栓塞
少见
多见
脾大
多见
少见
贫血
多见（多为轻、中度贫血）
少见
所有体征中，除Janeway损害、动脉栓塞多见于“急性感染性心内膜炎”外，其他以“亚急性”多见。
对诊断感染性心内膜炎较有价值的临床表现为发热、新近出现的心脏杂音。
并发症
并发症
临床意义
常见于
心力衰竭
最常见并发症，主要为瓣膜关闭不全所致
常累及主动脉瓣（75%）、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%）
急性
心肌脓肿
可发生于心肌任何部位，以主动脉瓣环处最多见
急性
急性心肌梗死
多为冠状动脉栓塞所致，以主动脉瓣感染时多见
急性
化脓性心包炎
少见
急性
细菌性动脉瘤
占3%~5%.受累动脉为近端主动脉、脑、内脏、四肢
亚急性
迁移性脓肿
多发生于肝、脾、骨髓、神经系统
急性
神经系统
15%~30%有神经系统受累，脑栓塞最多见（占其中1/2）
急性
肾脏
肾动脉栓塞和肾梗死
急性
并发症除“细菌性动脉瘤”以亚急性心内膜炎多见外，其他均以急性心内膜炎多见。
感染性心内膜炎最常见的并发症为心衰，最常见栓塞部位为大脑中动脉。
辅助检查
尿液常规
常有镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。
血液常规
亚急性者常见正常细胞性贫血，急性者常有白细胞计数增高。血沉几乎均升高。
免疫学检查
25%病人有高丙种球蛋白血症。80%病人出现循环免疫复合物。
血培养
是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。在近期未接受过抗生素治疗的病人血培养阳性率可达95%以上，其中90%以上病人的阳性结果获自入院后第一日采集的标本。但血培养阴性，也不能完全排除诊断。
对于未经治疗的亚急性病人，应在第一日间隔1小时采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，应重复采血3次后，开始抗生素治疗。已用过抗生素者，应停药2~7天后采血。
急性病人应在入院后3小时内，每隔1小时共取3个血标本后开始治疗。本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。每次采集静脉血10~20ml作需氧和厌氧菌培养，至少应培养3周。念珠菌、曲霉菌、组织胞质菌、Q热科克斯体、鹦鹉热衣原体等致病时，血培养阴性。
X线
肺部多处小片状浸润阴影提示脓*性肺栓塞所致肺炎。
超声心动图
若发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，有助于明确诊断。经胸超声心动图（TTE）可检出50%~70%的赘生物，经食管超声（TEE）可检出＜5mm的赘生物，敏感性95%。
诊断
血培养和超声心动图是诊断IE的两大基石，其Duke诊断标准（年修订版）如下：
确诊标准
满足2项主要标准，或1项主要标准＋3项次要标准，或5项次要标准。
疑诊标准
满足1项主要标准＋1项次要标准，或3项次要标准。
主要标准
血培养阳性（符合至少1项标准）
1.两次不同时间的血培养检出同一致病微生物（草绿色链球菌、链球菌、金*色葡萄球菌等）；
2.多次血培养检出同一IE致病微生物（2次至少间隔12小时以上的血培养阳性；所有3次血培养均阳性，或≥4次的多数血培养阳性）；
3.Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度＞1:。
影像学阳性证据（符合至少1项标准）
1.超声心动图异常（赘生物；脓肿、假性动脉瘤、心脏内瘘；瓣膜穿孔或动脉瘤；人工瓣膜破裂）；
2.通过PET/CT或放射标记的白细胞SPECT/CT检出人工瓣膜植入部位周围组织异常活性；
3.由心脏CT确定的瓣周病灶。
次要标准
1.易患因素：心脏本身存在易感因素，或静脉药物成瘾者；
2.发热：体温≥38℃；
3.血管征象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血以及Janeway损害；
4.免疫性征象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子阳性；
5.致病微生物感染的证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。
对感染性心内膜炎最有价值的诊断方法是血细菌培养。
对确诊亚急性感染性心内膜炎有重要价值的检查方法是超声心动图－检出赘生物。
对诊断急性感染性心内膜炎最有意义的临床表现是发热＋心脏可变杂音。
治疗
抗微生物治疗
抗微生物治疗为最重要的治疗措施。
用药原则
早期用药：在连续送3~5次血培养后即可开始治疗。
足量用药：成功的治疗有赖于杀菌而不是抑菌，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌，抗生素的联合应用能起到快速的杀菌作用。
静脉用药为主：可以保持高而稳定的血药浓度。
经验用药：病原微生物不明时，急性者选用针对金*色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素。
合理用药：已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择合理的抗微生物药物。
经验治疗
抗生素选用原则为：杀菌剂；联合应用；大剂量；静脉给药；长疗程（一般4~6周）。
自体瓣膜IE轻症者
用青霉素、阿莫西林或氨苄西林＋庆大霉素。青霉素过敏者，使用头孢曲松。
人工瓣膜IE未确诊且病情稳定者
停用所有抗生素，复查血培养。病原体可能为葡萄球菌者，宜选用万古霉素＋庆大霉素＋利福平。万古霉素无效者，可用达托霉素代替。
已知致病微生物时的治疗版本不同，内容差别很大，以下为9版《内科学》内容。
致病菌
抗微生物药物
葡萄球菌
药敏结果出来前－首选耐酶青霉素类（苯唑西林、氯唑西林）＋氨基糖苷类
甲氧西林敏感葡萄球菌（MSS）-首选苯唑西林，对青霉素过敏者选用头孢唑林
耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）-首选万古霉素＋利福平，万古霉素无效者选用达托霉素
耐甲氧西林金*色葡萄球菌－首选万古霉素、达托霉素
链球菌
敏感菌株首选青霉素；相对耐药选用头孢曲松＋庆大霉素；耐药菌株选用万古霉素＋庆大霉素
肠球菌
首选青霉素或氨苄西林＋庆大霉素；青霉素过敏或耐药选用万古霉素或替考拉林＋庆大霉素
需氧G—杆菌
哌拉西林＋庆大霉素，头孢他啶＋氨基糖苷类
外科治疗
版本不同，内容差别很大，以下为9版《内科学》内容。
紧急手术适应证
主动脉瓣或二尖瓣有急性重度反流、阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿、心源性休克。
非紧急手术适应证
1.主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞引起伴有症状的心衰或超声心动图提示血流动力学异常；
2.未能控制的局灶性感染灶（脓肿、假性动脉瘤、瘘、不断增大的赘生物）；
3.真菌或多重耐药菌造成的感染；
4.规范抗感染、控制脓*血症转移灶治疗措施下仍存在血培养阳性；
5.二尖瓣或主动脉瓣的IE在正确抗感染治疗下出现过≥1次栓塞事件，且赘生物＞10mm；
6.二尖瓣或主动脉瓣的赘生物＞10mm，严重瓣膜狭窄或反流；
7.二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物（＞30mm）；
8.二尖瓣或主动脉瓣的IE伴有单个巨大赘生物（＞15mm），可考虑外科手术。
心脏骤停
心脏骤停
指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的是无脉性电活动。心脏骤停后10秒左右，病人即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
病因
冠心病
绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的病人。在西方国家，心脏性猝死约80%由冠心病及其并发症引起，这些冠心病病人约75%有心肌梗死病史。
心肌病
各种心肌病引起心脏猝死占5%~15%，是冠心病易患年龄前（＜35岁）心脏性猝死的主要原因，如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病。
其他
离子通道病（如长QT综合征、Brugada综合征）、极度情绪变化、精神刺激等。
临床表现
心脏性猝死的临床经过分为以下4个时期：
前驱期
在猝死前数天至数月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但也可无前驱表现，瞬间发生心脏骤停。
终末事件期
是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。典型表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大多数为心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，以心率加快、室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死者常有室性心动过速。
心脏骤停
心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴局部或全身性抽搐，大动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，听诊心音消失，二便失禁。
生物学死亡
心脏骤停后，大部分病人在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。因此心脏骤停后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。
心脏骤停的处理
心脏骤停后抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。
识别心脏骤停
首先需要判断病人的反应，快速检查是否没有呼吸或不能正常呼吸（停止、过缓或喘息），并同时判断有无脉搏（5~10秒内完成）。确立心脏骤停诊断后，应立即开始初级心肺复苏。
呼救
在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知并启动急救医疗系统（EMS），有条件时寻找并使用自动体外除颤仪。
初级心肺复苏
即基础生命活动的支持，一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。主要复苏措施包括人工胸外按压（circulation,C）、开放气道（airway,A）、人工呼吸（breathing,B）.其中人工胸外按压最为重要，因此年美国心脏协会复苏指南将成人心肺复苏顺序由原来的A-B-C修改为C-A-B。在现场复苏时，首先进行胸外按压30次，随后再开放呼吸道并进行人工呼吸。
胸外按压（C）和早期除颤胸外按压是建立人工循环的主要方法。
体位
病人仰卧平躺在硬质平面上，救助者跪在其旁。若胸外按压在床上进行，应在背部垫以硬板。
按压部位
胸骨下半部，双乳头之间，不要按压剑突。
按压方法
用一只手掌根部放在胸部正中双乳之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压。成人按压胸骨的幅度5~6cm，儿童和婴儿的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（儿童约5cm,婴儿约4cm）。按压后使胸廓恢复原位，按压和放松的时间大致相等，放松时双手不要离开胸壁，按压频率为~次／分。
并发症
肋骨骨折、心包积血、心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤、脂肪栓塞等。
开放气道（A）
若病人无呼吸或出现呼吸异常，应先使病人仰卧位，行30次心脏按压后，再开通气道。保证呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，若无颈部外伤，可采用仰头抬须法开放气道。
人工呼吸（B）
开放气道后，首先进行2次人工呼吸，每次持续吹气1秒以上。成人按压人工呼吸比30:2，儿童15:2。
高级心肺复苏（ALS）
通气与氧供
如果病人自主呼吸没有恢复，应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症。院外通常使用面罩、简易球囊维持通气，医院内的病人常使用呼吸机维持通气。
电除颤与复律
心脏骤停时最常见的心律失常是室颤，终止室颤最有效的方法是电除颤。时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%~10%，故尽早除颤可显著提高复苏成功率。如采用双相波电除颤，首次能量一般为~J。如使用单相波电除颤，首次能量应选择J。第二次及后续的除颤能量应相当，而且可考虑提高能量。一次除颤后应立即实施胸外按压和人工通气，5个周期的CPR后（约2分钟），再评估病人自主循环是否恢复或有无明显循环恢复征象，必要时再次除颤。
起搏治疗
对心脏骤停病人不推荐使用起搏治疗，而对有症状的心动过缓病人可考虑起搏治疗。
药物治
心脏骤停病人在进行心肺复苏时，应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，手部或下肢静脉效果较差。中心静脉可以选用颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉。若静脉穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。
肾上腺素是心肺复苏的首选药，静脉推注1mg，每3~5分钟重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。此外，还可给予纠酸、抗心律失常治疗等。
疗效判断
大动脉搏动
心脏按压有效时可以触及颈动脉或股动脉搏动。
呼气末CO2分压
（ETCO2）是用于判断心肺复苏效果的可靠监测指标，ETCO2升高表明心排血量增加，肺和组织的灌注改善。
瞳孔变化
心脏按压过程中，若瞳孔缩小并有对光反射，预后较好，但瞳孔的变化只能作为复苏效果的参考，不能根据瞳孔的变化来决定是否继续复苏。
天韵德源